Антиоксидантный статусВ последние 10–15 лет ученым удалось раскрыть механизмы многих патологических процессов в организме. В основе этих механизмов, приводящих к различным заболеваниям, и, в конечном итоге, к старению организма, лежит одно и то же явление - повреждение клеточных структур. Основным фактором повреждения клеток оказался кислород. Выяснилось, что так называемые активные формы кислорода – свободные радикалы имеют неспаренный электрон и обладают биологическим эффектом, который может быть регуляторным или токсическим. В клетках организма всегда присутствует какое-то количество свободных радикалов. Они необходимы для осуществления нормальных процессов дыхания, обмена веществ, уничтожения чужеродных бактерий. Однако когда свободных радикалов становится много, чаша весов "окисление - восстановление" перевешивает в сторону окисления. В результате свободные радикалы начинают взаимодействовать с липидами клеточных мембран и ДНК, повреждая их. Специальная система защиты, называемая антиоксидантной (противоокислительная система защиты), устраняет нарушения клеточных структур, являясь «ловушкой» для свободных радикалов. Она сдерживает излишнее образование свободных радикалов и направляет их по тем путям клеточного метаболизма, где они приносят пользу.
Сейчас известен целый ряд соединений, обладающих антиоксидантными свойствами. Они представлены ферментами и низкомолекулярными соединениями.
-
Супероксиддисмутаза (СОД) – антиоксидант, представляющий первое звено защиты. Этот фермент находится во всех клетках, потребляющих кислород. В организме имеется три формы СОД, содержащие медь, цинк и магний. Роль супероксиддисмутазы заключается в ускорении реакции превращения токсичного для организма кислородного радикала (супероксид ОО-), продукта окислительных энергетических процессов, в перекись водорода и молекулярный кислород. При ишемической болезни сердца СОД защищает сердечную мышцу от действия свободных радикалов. Уровень СОД в сыворотке при ишемической болезни высокий.
-
Глутатион-пероксидаза - геминовый фермент, восстанавливает перекись водорода до воды, но при этом обязательно идет окисление другого вещества, которое является восстановителем. В организме человека таким веществом является глутатион - трипептид: гамма-глутамил-цистеил-глицин.
-
Церулоплазмин является универсальным внеклеточным «гасителем» свободных радикалов. Он является белком плазмы крови, выполняющим в организме ряд важных биологических функций: повышает стабильность клеточных мембран, участвует в иммунологических реакциях(в формировании защитных сил организма), ионном обмене, оказывает антиоксидантное (препятствующее перекисному окислению липидов клеточных мембран) действие, тормозит перекисное окисление липидов, стимулирует гемопоэз. Церулоплазмин имеет супероксиддисмутазную активность: восстанавливает в крови супероксидные радикалы до кислорода и воды и этим защищает от повреждения липидные структуры мембран.
При недостаточности антиоксидантной системы и следовательно накоплении активных форм в значительных количествах (как это наблюдается при действии радиации, ультрафиолетового излучения, гипербарической оксигенации, интоксикациях, в том числе алкоголем) может сопровождаться целым рядом негативных изменений:
-
нарушением жидкокристаллической структуры липопротеидов мембран;
-
снижением прочности биологических мембран: разрушением мембран, набуханием и разрушением митохондрий;
-
структурно-функциональными нарушениями ферментных систем дыхания;
-
окислением сульфгидрильных групп глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, глицеральдегидфосфатдегидрогеназы, сукцинатдегидрогеназы и др.;
-
ослаблением биосинтеза макроэргических соединений (АТФ);
-
дезорганизацией транспортных механизмов переноса ионов (Na+, K+, Ca2+ и др.), различных метаболитов между цитозолем, митохондриями и рибосомами;
-
торможением процессов биосинтеза белков, нуклеиновых кислот, других соединений;
-
повреждением (разрывом) лизосом с выходом гидролитических ферментов;
-
разрушением мембран эритроцитов, ослаблением процессов дыхания, развитием гемолиза;
-
накоплением (в результате нарушения окислительно-восстановительных процессов) продуктов промежуточного обмена, в том числе молочной кислоты, окси-, кетокислот и развитием ацидоза;
-
инактивацией глутатиона, липоевой кислоты и др.
|
